Чужие статьи
Наука и образованиеФиброзные бляшки
Такие участки на поверхности интимы характеризуются как липидные точки пли липидные полоски. Нарастает пролиферация трансформированных макрофагами гладкомышечных клеток, возникают скопления клеток в виде утолщений интимы. С началом формирования нестабильных гетерогенных клеток начинается неконтролируемый рост бляшек (в здоровом сосуде регуляция клеточного состава интимы регулирует однородные клеточные популяции).Выделяют два типа липидных полосок:
1) состоящие из скоплений под неповрежденным эндотелием макрофагов, цитоплазма которых «нафарширована» липид-ными включениями;
2) представляющие собой скопления модифицированных гладкомышечных клеток, насыщенных жировыми капельками. Часть липидных полосок, образованных макрофагами, способна подвергаться регрессии; липидные полоски, сформированные гладкомышечными клетками, чаще всего развиваются в бляшки.
Механическая и химическая травмы, вирусы, иммунные комплексы, липидные перекиси, цитотоксины способны провоцировать образование атеросклеротических бляшек по типу «ответ сосуда на повреждение».
В участках поврежденного эндотелия идет прилипание тромбоцитов и фибриногена. Это ведет к высвобождению тромбоцитарных факторов, в том числе тром бокса на А2 и способствует формированию артериальных тромбов. Важно отметить, что липопротеиды снижают фибринолитическую активность эндотелия. Большую роль в повреждениях сосудов играют аутоиммунные комплексы, лимфокины, в частности интерлейкин—1, вызывая локальные реакции воспаления и изменение биохимии крови.
Региональный характер распространения бляшек в сосудах остается одной из многих нерешенных загадок атеросклероза. Чаще всего подвергаются атерогенезу области ветвлений сосудов, искривлений, сужений, по-видимому, потому, что они имеют повышенные гемодинамические нагрузки, аномалии кровотока.
В последние годы стала развиваться аутоиммунная теория возникновения атеросклероза, согласно которой аутоиммунные комплексы ЛОНП — IgG — рассматриваются как своеобразная форма модификации липопротеидной частицы. Формирование комплекса липопротеид-антитело может приводить к ускоренному включению липопротеидов в этот комплекс и к повышенному их поступлению в клетки ретикулоэндотели-альной системы. Макрофаги захватывают такой иммунный комплекс. Избыточный захват стимулирует их превращение в пенистые клетки.
Параллельно процессу формирования липидных полосок и бляшек идет преобразование соединительной ткани, характерное ее разрастание. Наблюдаются заметные дистрофические изменения, которые захватывают эластическую мембрану. Накопление липидов, отложение фибрина идет одновременно с нарастанием содержания гликозаминов, эластических коллагеновых волокон. Развивается атероматозный распад бляшек, выпадают кристаллы холестерина и кальция. Эти процессы приводят к сужению просвета сосудов, тромбозам, которые могут повлечь за собой инфаркт и инсульт.
